Тестостерон и рак простаты: нам лгали!

От Пасько Александра:
Я уже давно понял, что доброкачественная гиперплазия предстательной железы, которая может перейти в злокачественную, всегда связана с низкими концентрациями тестостерона и дигидротестостерона в организме мужчины - достаточно понять логику работы системы и желёз (кстати, любой другой железы, например, щитовидной, это тоже касается).
Логика ясна как белый день: при низком количестве необходимых гормонов, железа, которая с ними работает, пытается увеличить чувствительность ( или захват) к тому количеству профильного гормона, что есть, чтобы нормализовать "влияние" этого гормона на себя. Например, у вас в комнате летает муха и бесит вас. Когда шансы на её изгнание или уничтожение будут выше: когда вы самостоятельно будете пытаться с ней справиться или когда ваши друзья придут вам помочь? Ответ очевиден. Вот только в случае с железой и гормонами муха - это гормон, а клетки железы - это ваши друзья. Чем меньше мух в вашей комнате, тем больше друзей вам нужно, чтобы от этих мух избавиться (поймать их, например). И обратно - если мух очень много, то даже будучи в одиночестве у вас очень много шансов поймать хотя бы одну из них.
По той же логике разрастается предстательная железа у бодибилдеров! Все думают, что она подвергается росту в период курса ААС, но это не так! Простата начинает разрастаться в период паузы между курсами ААС, когда уровни собственного тестостерона и ДГТ у атлета низкие!!!
По этой причине период ПКТ очень-очень важен - чем быстрее атлет сможет вернуть уровни своих гормонов в норму, тем ниже шансы увеличения предстательной железы в размерах.
Такие дела.
Но не буду вас отвлекать от основного материала. Познавательного чтения!


____________________________________

Страница заказа моей книги "От чего растут мышцы на самом деле. Бодибилдинг и фитнес наизнанку" (автор Александр Пасько) в электронном виде в формате PDF по акции со скидкой в пакете с любым из моих тренировочных курсов или с бонусом заказчику здесь: https://bbright.one/
____________________________________

Криминальное лечение химической кастрацией является методом лечения рака предстательной железы.
Но прежде чем у кого-то разовьется рак, увеличенную простату лечат ингибитором 5-альфа-редуктазы, таким как финастерид или дутастерид, который имеет множество других побочных эффектов. Подробнее об этом позже.

Простата представляет собой железу размером с грецкий орех, расположенную между мочевым пузырем и пенисом, прямо перед прямой кишкой. Простата очень хорошо регулирует уровень своих гормонов. При гипогонадизме, когда уровень тестостерона в сыворотке низкий, уровень тестостерона и ДГТ в простате часто будет нормальным (в 10 раз выше, чем нормальный уровень в сыворотке). С другой стороны, инъекция большого количества тестостерона повысит уровень тестостерона и ДГТ в крови, но не в предстательной железе ( Р ).

В этой статье я покажу вам, что тестостерон и ДГТ на самом деле защищают от рака простаты.

Тестостерон, ДГТ и здоровье простаты​

Первоначальная взаимосвязь между раком простаты и тестостероном была впервые исследована Хаггинсом и Ходжем в 1940-х годах ( R ).

Они обнаружили, что андрогены увеличивают простату. Это связано с тем, что андрогены являются начальным сигналом для синтеза ДНК, что теоретически может привести к чрезмерному росту, например к раку.


Почему они ошибались​

Рост предстательной железы гораздо сложнее и выходит за рамки связывания андрогенов с их рецепторами. Вместо этого ответ роста обусловлен комбинированным действием эпигенетических факторов, факторов роста и подавления рецепторов отрицательной обратной связи, подчеркивая, что концентрация андрогенов в сыворотке является единственным фактором в многогранной патофизиологии развития рака предстательной железы (R ) .

Так что некоторые могут сказать, что андроген все еще может играть роль, но я скоро покажу вам обратное доказательство. Кроме того, не было продемонстрировано убедительных данных о том, что терапия тестостероном увеличивает риск рака предстательной железы ( R ).

Это подводит нас к гипотезе модели насыщения.

Гипотеза модели насыщения объясняет, что существует ограниченное количество рецепторов андрогенов, с которыми могут связываться андрогены. Как только все рецепторы заняты, он не может способствовать дальнейшему росту. Это означает, что существует предел того, насколько андрогены могут вызывать рост. За пределами этой точки насыщения рецепторов любой клеточный рост предстательной железы существует независимо от уровня андрогенов в сыворотке. ( Р )

Низкий T не предотвращает рост/рак простаты​



Рост рака предстательной железы все еще происходит на уровне, близком к кастрационному, и добавление экзогенного тестостерона не стимулирует дальнейший рост рака предстательной железы ( R ).

А уровень тестостерона, близкий к уровню кастрации, на самом деле ухудшает здоровье простаты. Тестостерон ниже 346 нг/дл связан с более высоким уровнем ПСА, более высокой клинической стадией, худшим риском прогрессирования D'Amico, повышенным риском двустороннего поражения, наряду с большей опухолевой массой (R , R ) . Подробнее об этом позже.

Другими словами, пролиферация/секреторная активность ДНК показала самый резкий рост в ответ на воздействие андрогенов при более низких уровнях тестостерона по сравнению с более высокими уровнями тестостерона ( R ). Чем больше было андрогенов, тем меньше они индуцировали пролиферацию/секреторную способность ДНК.

Это явление было продемонстрировано in vivo , когда активность клеток предстательной железы больше не зависела от уровня андрогенов еще в 1968 году доктором Коффи и др. ( R ).

ЗТТ (Заместистельная Терапия Тестостероном) у пациентов с раком предстательной железы низкого риска:

  • Повысить уровень ПСА. Тестостерон модулировал уровни ПСА только тогда, когда Т был ниже 250 нг/дл. Более того, больше не было корреляции между ПСА и тестостероном, и, таким образом, ПСА был параметром, не зависящим от уровня тестостерона ( R ).
  • привести к более высокому системному прогрессированию.
  • приводят к изменению размера простаты/секреторной активности ( R ).

Человеческие доказательства того, что низкий уровень тестостерона увеличивает риск рака простаты​

Тестостерон и риск рака простаты​

Распространенная теория заключается в том, что тестостерон способствует росту простаты и увеличивает риск развития рака простаты.

Однако при этом не учитывается, что по мере снижения уровня тестостерона с возрастом заболеваемость раком предстательной железы увеличивается. Вы ожидаете, что у каждого 20-летнего будет самый высокий риск рака простаты, а у каждого 80-летнего — самый низкий.

Давайте посмотрим на несколько исследований, которые показывают, что низкий уровень тестостерона предрасполагает к раку простаты.

В 2006 году Morgentaler et al ( R ) обнаружили рак предстательной железы у:

  • 21% мужчин с тестостероном <250 нг/дл по сравнению только с
  • 12% мужчин с уровнем тестостерона >250 нг/дл.
В 2013 году Rastrelli et al. обнаружили, что низкий уровень тестостерона в сыворотке крови (определяемый как <240 нг/дл) является независимым предиктором рака предстательной железы.

Шин и др. ( R ) обнаружили рак предстательной железы у:

  • 38,9% мужчин с уровнем тестостерона менее 385 нг/дл по сравнению с
  • 29,5% мужчин с уровнем тестостерона >385 нг/дл.
Это исследование не обнаружило различий между объемами предстательной железы или частотой диагноза рака предстательной железы у мужчин с гипогонадизмом и мужчин, получающих ЗТТ, по сравнению с мужчинами с эугонадизмом ( R ).

В конечном счете, тщательный обзор существующей литературы в этом мета-анализе в 2009 году пришел к выводу, что частота выявления РПЖ и общая распространенность не отличались между мужчинами с гипогонадизмом, получающими дополнительную андрогенную терапию, и населением в целом ( R ).

Два очень крупных исследования показали, что ЗТТ не увеличивает риск рака предстательной железы, но на самом деле защищает его.

  1. Wallis и соавт. обнаружили, что в когорте из >10 000 пациентов, получавших ЗТТ (по сравнению с 28 000 нелеченых), пациенты, получавшие ЗТТ, имели значительно более низкий риск развития рака предстательной железы. Это исследование показывает, что пациенты, которые дольше всего находились на ЗТТ, видели наибольшую защиту. Это говорит о том, что длительная ЗТТ не только безопасна, но и может оказывать защитное действие против развития рака предстательной железы ( R ).
  2. Loeb и соавт. сравнили 38 570 мужчин с раком простаты и 192 838 мужчин без рака простаты и обнаружили, что не было общего увеличения риска рака простаты у мужчин, получавших ЗТТ ( R ). Кроме того, пациенты, получавшие ЗТТ, имели более низкий уровень заболеваемости раком предстательной железы в целом, а также агрессивным раком предстательной железы, отмеченным уже в первый год от начала лечения ( R ).
Соотношение тестостерона и ПСА было тесно связано с риском рака предстательной железы с чувствительностью 80% и специфичностью 60% ( R ). Это означает, что низкое соотношение тестостерона и ПСА (например, 200 нг/дл тестостерона к 4 нг/мл ПСА) означало более высокий риск развития рака предстательной железы.

Таким образом, мужчины с низким уровнем тестостерона, особенно в сочетании с повышенным уровнем ПСА, имели самый высокий риск заболеть раком простаты.

Тестостерон и риск агрессивного рака простаты высокой степени злокачественности​

Рак предстательной железы классифицируется по разным группам, каждая из которых имеет свою собственную оценку в зависимости от того, насколько она агрессивна. Ниже 6 – низкий риск. 7 — умеренный риск, 8+ — высокий риск.


В 2000 году Хоффман и Моргенталер обнаружили, что мужчины с уровнем тестостерона ≤300 нг/дл имели более высокий процент рака предстательной железы по шкале Глисона 8 или выше.

Это исследование показало, что мужчины, получающие ЗТТ, по сравнению с теми, кто не получал ЗТТ, имели более низкие показатели положительных результатов биопсии предстательной железы (16% против 51%). Из этих 16% в группе ЗТТ 71% находились в более легкой стадии (группа Глисона (GG) 3) по сравнению с 51% в группе без ЗТТ, 40,5% имели первичную форму GG3 и 60% с более чем Шаблон GG3 ( R ).

Выводы статьи позволяют предположить, что ЗТТ не только не повышает риск развития рака предстательной железы, но также демонстрирует защитный эффект против развития местно-агрессивного рака предстательной железы высокого риска (R ) .

Свободный Т и рак простаты​

Мужчины, у которых развились более тяжелые формы рака предстательной железы, имели значительно более низкие уровни свободного тестостерона, независимо от ПСА ( R , R ). Кроме того, уровень свободного тестостерона <0,45 нг/дл был связан с семикратным увеличением риска прогрессирования заболевания ( R ).

ДГТ и риск рака простаты​

« Хорошо, хорошо, хорошо, но если тестостерон хорош, то ДГТ должен быть преступником, верно?

ДГТ создается из тестостерона, и, как уже упоминалось выше, ДГТ в 10 раз выше в простате, чем в сыворотке. Почему простата концентрирует/накапливает гормон, который якобы так вреден для нее?

Низкий по сравнению с нормальным ДГТ​

В недавних работах было обнаружено, что у мужчин с более низким уровнем внутрипростатического ДГТ был более высокий риск развития агрессивного рака простаты (оценка по шкале Глисона> 7) по сравнению с мужчинами с высоким внутрипростатическим уровнем ДГТ ( R ).

Эти два 15- и 30-летних последующих исследования показали, что высокие уровни ДГТ положительно коррелируют с более низким риском смерти от рака простаты ( R , R ).

Местное лечение ДГТ не увеличивало уровень ПСА или размер простаты ( R ).

Это из-за этой точки насыщения. Избыток ДГТ может привести к подавлению андрогенно-индуцированного роста клеток предстательной железы ( R ).

Вот одно исследование, показывающее, что хроническое лечение ДГТ уменьшало простату ( R ).

Финастерид и дутастерид​


Финастерид является ингибитором 5AR типа 1, а дутастерид является ингибитором типа 1 и 2.

Оба используются для «лечения» гипертрофии простаты и предотвращения риска рака простаты.

Но полезно ли это?

Хотя финастерид и дутастерид значительно снижают интрапростатический ДГТ, они не оказывают ингибирующего действия на резистентный к кастрации рак предстательной железы человека ( R ).

Кроме того, они увеличивают риск развития агрессивного рака простаты. Как вы видели ранее, низкий уровень общего и свободного тестостерона увеличивает риск развития агрессивного рака простаты, как и низкий уровень ДГТ.

« РПЖ (рак предстательной железы), обнаруженный у пациентов, получавших финастерид, имел более высокую степень, чем у пациентов, получавших плацебо. Высокие баллы по шкале Глисона от 7 до 10 были обнаружены в 6,4% опухолей в группе финастерида по сравнению только с 5,1% в группе плацебо. ( Р )

« Исследование REDUCE выявило общее снижение числа пациентов с РПЖ с низким баллом по шкале Глисона 5–6 у тех, кто получал дутастерид, по сравнению с теми, кто получал плацебо (19,9% по сравнению с 25,1% соответственно). Однако в течение 4-летнего периода РПЖ с высокой оценкой по шкале Глисона 8-10 был более продолжительным в группе, получавшей дутастерид, чем в группе плацебо . FDA проанализировало эти испытания и сослалось на тот факт, что облигатное увеличение частоты опухолей с оценкой Глисона от 8 до 10 на 0,7% при применении финастерида и на 0,5% при применении дутастерида. ( Р )

Кроме того, финастерид не предотвратил повышение уровня ПСА с течением времени у лиц из группы риска ( Р ).

Хотя повышенный риск агрессивного рака предстательной железы относительно невелик по сравнению с группами плацебо, эти ингибиторы 5AR также имеют много других побочных эффектов, таких как сексуальная дисфункция (ЭД, водянистая сперма, потеря чувствительности полового члена и т. д.), депрессия и т. д. , Прочтите о постфинастеридном синдроме (ПФС), если сомневаетесь. Есть много исследований, доказывающих, что он существует и очень распространен среди тех, кто использует блокаторы 5AR.

Эстроген и рак простаты​


Оказывается, раку предстательной железы способствует не тестостерон и даже не ДГТ, а скорее эстроген.

У крыс ДГТ, который не может быть преобразован в эстрадиол или тестостерон, не вызывал значительной заболеваемости раком предстательной железы по сравнению с тестостероном ( R ). Наоборот, эстроген увеличивает риск развития рака предстательной железы ( R ).

Мыши никогда не заболевают раком простаты, если у них отсутствует рецептор эстрогена-α или ароматаза ( R ).

У мужчин с возрастом увеличивается соотношение эстрогенов и андрогенов, что совпадает с развитием доброкачественной гиперплазии предстательной железы ( R ).

Развитие ДГПЖ/СНМП (симптомов нижних мочевыводящих путей) связано с повышенным соотношением уровней эстрогена и андрогена, и это соотношение, имитированное у различных животных, вызывает ДГПЖ и дисфункцию нижних мочевыводящих путей (ДНМП) (R ) .

Кроме того, дисбаланс в соотношении эстроген/андроген может повлиять на фиброз предстательной железы. Эстрадиол может активировать степень фиброза предстательной железы. В отличие от эффекта эстрадиола, ДГТ может ингибировать степень фиброза предстательной железы ( R ).

Как правило, с возрастом уровень тестостерона снижается, а уровень эстрадиола остается прежним или даже увеличивается. Это сдвигает соотношение эстрогена к андрогену в отрицательную сторону.
Почему так?

Это связано с целым рядом причин, таких как снижение функции щитовидной железы, дефицит питательных веществ, окислительный стресс и воспаление, резистентность к инсулину, сильный стресс, плохой сон и т. д.

Резюме​

Изобилие существующих данных, посвященных ЗТТ и раку предстательной железы, позволяет предположить, что:
  • Риск сравним с риском для эугонадных мужчин, не получающих ЗТТ.
  • ЗТТ продемонстрировала защитный эффект с более низкими показателями агрессивных подтипов рака предстательной железы с более высоким риском.
Низкий уровень общего и свободного тестостерона, а также низкий уровень ДГТ повышают риск рака предстательной железы, особенно агрессивной формы!


Автор: ХАНС АМАТО
men-elite.com

____________________________________

Форма для подписки на книгу и на все представленные тренировочные курсы и их презентации:

https://bbright.one/vsekursytrenirovokpasko

-------------------------------------------------------

Как подписаться на закрытые тренировочные курсы:

Приобрести курсы и ознакомиться с ними можно
здесь.

Вопрос: Я оплатил курс тренировок с помощью VISA/MASTERCARD через лендинг. Как я получу курс?

Ответ: При оплате вы вводите тот e-mail, на который у вас зарегистрирован аккаунт на bbright.club, в течении 48 часов ваш аккаунт будет подключен к оплаченному курсу

Инструкция по доступу к платным разделам и запуску курсов здесь

 
Останнє редагування:

Iron1978

Администратор
Кві 27, 2015
4,254
1,349
113
45
Киев
От Пасько Александра:
Я уже давно понял, что доброкачественная гиперплазия предстательной железы, которая может перейти в злокачественную, всегда связана с низкими концентрациями тестостерона и дигидротестостерона в организме мужчины - достаточно понять логику работы системы и желёз (кстати, любой другой железы, например, щитовидной, это тоже касается).
Логика ясна как белый день: при низком количестве необходимых гормонов, железа, которая с ними работает, пытается увеличить чувствительность ( или захват) к тому количеству профильного гормона, что есть, чтобы нормализовать "влияние" этого гормона на себя. Например, у вас в комнате летает муха и бесит вас. Когда шансы на её изгнание или уничтожение будут выше: когда вы самостоятельно будете пытаться с ней справиться или когда ваши друзья придут вам помочь? Ответ очевиден. Вот только в случае с железой и гормонами муха - это гормон, а клетки железы - это ваши друзья. Чем меньше мух в вашей комнате, тем больше друзей вам нужно, чтобы от этих мух избавиться (поймать их, например). И обратно - если мух очень много, то даже будучи в одиночестве у вас очень много шансов поймать хотя бы одну из них.
По той же логике разрастается предстательная железа у бодибилдеров! Все думают, что она подвергается росту в период курса ААС, но это не так! Простата начинает разрастаться в период паузы между курсами ААС, когда уровни собственного тестостерона и ДГТ у атлета низкие!!!
По этой причине период ПКТ очень-очень важен - чем быстрее атлет сможет вернуть уровни своих гормонов в норму, тем ниже шансы увеличения предстательной железы в размерах.
Такие дела.
Но не буду вас отвлекать от основного материала. Познавательного чтения!


____________________________________

Страница заказа моей книги "От чего растут мышцы на самом деле. Бодибилдинг и фитнес наизнанку" (автор Александр Пасько) в электронном виде в формате PDF по акции со скидкой в пакете с любым из моих тренировочных курсов или с бонусом заказчику здесь: https://bbright.one/
____________________________________

Криминальное лечение химической кастрацией является методом лечения рака предстательной железы.
Но прежде чем у кого-то разовьется рак, увеличенную простату лечат ингибитором 5-альфа-редуктазы, таким как финастерид или дутастерид, который имеет множество других побочных эффектов. Подробнее об этом позже.

Простата представляет собой железу размером с грецкий орех, расположенную между мочевым пузырем и пенисом, прямо перед прямой кишкой. Простата очень хорошо регулирует уровень своих гормонов. При гипогонадизме, когда уровень тестостерона в сыворотке низкий, уровень тестостерона и ДГТ в простате часто будет нормальным (в 10 раз выше, чем нормальный уровень в сыворотке). С другой стороны, инъекция большого количества тестостерона повысит уровень тестостерона и ДГТ в крови, но не в предстательной железе ( Р ).

В этой статье я покажу вам, что тестостерон и ДГТ на самом деле защищают от рака простаты.

Тестостерон, ДГТ и здоровье простаты​

Первоначальная взаимосвязь между раком простаты и тестостероном была впервые исследована Хаггинсом и Ходжем в 1940-х годах ( R ).

Они обнаружили, что андрогены увеличивают простату. Это связано с тем, что андрогены являются начальным сигналом для синтеза ДНК, что теоретически может привести к чрезмерному росту, например к раку.


Почему они ошибались​

Рост предстательной железы гораздо сложнее и выходит за рамки связывания андрогенов с их рецепторами. Вместо этого ответ роста обусловлен комбинированным действием эпигенетических факторов, факторов роста и подавления рецепторов отрицательной обратной связи, подчеркивая, что концентрация андрогенов в сыворотке является единственным фактором в многогранной патофизиологии развития рака предстательной железы (R ) .

Так что некоторые могут сказать, что андроген все еще может играть роль, но я скоро покажу вам обратное доказательство. Кроме того, не было продемонстрировано убедительных данных о том, что терапия тестостероном увеличивает риск рака предстательной железы ( R ).

Это подводит нас к гипотезе модели насыщения.

Гипотеза модели насыщения объясняет, что существует ограниченное количество рецепторов андрогенов, с которыми могут связываться андрогены. Как только все рецепторы заняты, он не может способствовать дальнейшему росту. Это означает, что существует предел того, насколько андрогены могут вызывать рост. За пределами этой точки насыщения рецепторов любой клеточный рост предстательной железы существует независимо от уровня андрогенов в сыворотке. ( Р )

Низкий T не предотвращает рост/рак простаты​



Рост рака предстательной железы все еще происходит на уровне, близком к кастрационному, и добавление экзогенного тестостерона не стимулирует дальнейший рост рака предстательной железы ( R ).

А уровень тестостерона, близкий к уровню кастрации, на самом деле ухудшает здоровье простаты. Тестостерон ниже 346 нг/дл связан с более высоким уровнем ПСА, более высокой клинической стадией, худшим риском прогрессирования D'Amico, повышенным риском двустороннего поражения, наряду с большей опухолевой массой (R , R ) . Подробнее об этом позже.

Другими словами, пролиферация/секреторная активность ДНК показала самый резкий рост в ответ на воздействие андрогенов при более низких уровнях тестостерона по сравнению с более высокими уровнями тестостерона ( R ). Чем больше было андрогенов, тем меньше они индуцировали пролиферацию/секреторную способность ДНК.

Это явление было продемонстрировано in vivo , когда активность клеток предстательной железы больше не зависела от уровня андрогенов еще в 1968 году доктором Коффи и др. ( R ).

ЗТТ (Заместистельная Терапия Тестостероном) у пациентов с раком предстательной железы низкого риска:

  • Повысить уровень ПСА. Тестостерон модулировал уровни ПСА только тогда, когда Т был ниже 250 нг/дл. Более того, больше не было корреляции между ПСА и тестостероном, и, таким образом, ПСА был параметром, не зависящим от уровня тестостерона ( R ).
  • привести к более высокому системному прогрессированию.
  • приводят к изменению размера простаты/секреторной активности ( R ).

Человеческие доказательства того, что низкий уровень тестостерона увеличивает риск рака простаты​

Тестостерон и риск рака простаты​

Распространенная теория заключается в том, что тестостерон способствует росту простаты и увеличивает риск развития рака простаты.

Однако при этом не учитывается, что по мере снижения уровня тестостерона с возрастом заболеваемость раком предстательной железы увеличивается. Вы ожидаете, что у каждого 20-летнего будет самый высокий риск рака простаты, а у каждого 80-летнего — самый низкий.

Давайте посмотрим на несколько исследований, которые показывают, что низкий уровень тестостерона предрасполагает к раку простаты.

В 2006 году Morgentaler et al ( R ) обнаружили рак предстательной железы у:

  • 21% мужчин с тестостероном <250 нг/дл по сравнению только с
  • 12% мужчин с уровнем тестостерона >250 нг/дл.
В 2013 году Rastrelli et al. обнаружили, что низкий уровень тестостерона в сыворотке крови (определяемый как <240 нг/дл) является независимым предиктором рака предстательной железы.

Шин и др. ( R ) обнаружили рак предстательной железы у:

  • 38,9% мужчин с уровнем тестостерона менее 385 нг/дл по сравнению с
  • 29,5% мужчин с уровнем тестостерона >385 нг/дл.
Это исследование не обнаружило различий между объемами предстательной железы или частотой диагноза рака предстательной железы у мужчин с гипогонадизмом и мужчин, получающих ЗТТ, по сравнению с мужчинами с эугонадизмом ( R ).

В конечном счете, тщательный обзор существующей литературы в этом мета-анализе в 2009 году пришел к выводу, что частота выявления РПЖ и общая распространенность не отличались между мужчинами с гипогонадизмом, получающими дополнительную андрогенную терапию, и населением в целом ( R ).

Два очень крупных исследования показали, что ЗТТ не увеличивает риск рака предстательной железы, но на самом деле защищает его.

  1. Wallis и соавт. обнаружили, что в когорте из >10 000 пациентов, получавших ЗТТ (по сравнению с 28 000 нелеченых), пациенты, получавшие ЗТТ, имели значительно более низкий риск развития рака предстательной железы. Это исследование показывает, что пациенты, которые дольше всего находились на ЗТТ, видели наибольшую защиту. Это говорит о том, что длительная ЗТТ не только безопасна, но и может оказывать защитное действие против развития рака предстательной железы ( R ).
  2. Loeb и соавт. сравнили 38 570 мужчин с раком простаты и 192 838 мужчин без рака простаты и обнаружили, что не было общего увеличения риска рака простаты у мужчин, получавших ЗТТ ( R ). Кроме того, пациенты, получавшие ЗТТ, имели более низкий уровень заболеваемости раком предстательной железы в целом, а также агрессивным раком предстательной железы, отмеченным уже в первый год от начала лечения ( R ).
Соотношение тестостерона и ПСА было тесно связано с риском рака предстательной железы с чувствительностью 80% и специфичностью 60% ( R ). Это означает, что низкое соотношение тестостерона и ПСА (например, 200 нг/дл тестостерона к 4 нг/мл ПСА) означало более высокий риск развития рака предстательной железы.

Таким образом, мужчины с низким уровнем тестостерона, особенно в сочетании с повышенным уровнем ПСА, имели самый высокий риск заболеть раком простаты.

Тестостерон и риск агрессивного рака простаты высокой степени злокачественности​

Рак предстательной железы классифицируется по разным группам, каждая из которых имеет свою собственную оценку в зависимости от того, насколько она агрессивна. Ниже 6 – низкий риск. 7 — умеренный риск, 8+ — высокий риск.


В 2000 году Хоффман и Моргенталер обнаружили, что мужчины с уровнем тестостерона ≤300 нг/дл имели более высокий процент рака предстательной железы по шкале Глисона 8 или выше.

Это исследование показало, что мужчины, получающие ЗТТ, по сравнению с теми, кто не получал ЗТТ, имели более низкие показатели положительных результатов биопсии предстательной железы (16% против 51%). Из этих 16% в группе ЗТТ 71% находились в более легкой стадии (группа Глисона (GG) 3) по сравнению с 51% в группе без ЗТТ, 40,5% имели первичную форму GG3 и 60% с более чем Шаблон GG3 ( R ).

Выводы статьи позволяют предположить, что ЗТТ не только не повышает риск развития рака предстательной железы, но также демонстрирует защитный эффект против развития местно-агрессивного рака предстательной железы высокого риска (R ) .

Свободный Т и рак простаты​

Мужчины, у которых развились более тяжелые формы рака предстательной железы, имели значительно более низкие уровни свободного тестостерона, независимо от ПСА ( R , R ). Кроме того, уровень свободного тестостерона <0,45 нг/дл был связан с семикратным увеличением риска прогрессирования заболевания ( R ).

ДГТ и риск рака простаты​

« Хорошо, хорошо, хорошо, но если тестостерон хорош, то ДГТ должен быть преступником, верно?

ДГТ создается из тестостерона, и, как уже упоминалось выше, ДГТ в 10 раз выше в простате, чем в сыворотке. Почему простата концентрирует/накапливает гормон, который якобы так вреден для нее?

Низкий по сравнению с нормальным ДГТ​

В недавних работах было обнаружено, что у мужчин с более низким уровнем внутрипростатического ДГТ был более высокий риск развития агрессивного рака простаты (оценка по шкале Глисона> 7) по сравнению с мужчинами с высоким внутрипростатическим уровнем ДГТ ( R ).

Эти два 15- и 30-летних последующих исследования показали, что высокие уровни ДГТ положительно коррелируют с более низким риском смерти от рака простаты ( R , R ).

Местное лечение ДГТ не увеличивало уровень ПСА или размер простаты ( R ).

Это из-за этой точки насыщения. Избыток ДГТ может привести к подавлению андрогенно-индуцированного роста клеток предстательной железы ( R ).

Вот одно исследование, показывающее, что хроническое лечение ДГТ уменьшало простату ( R ).

Финастерид и дутастерид​


Финастерид является ингибитором 5AR типа 1, а дутастерид является ингибитором типа 1 и 2.

Оба используются для «лечения» гипертрофии простаты и предотвращения риска рака простаты.

Но полезно ли это?

Хотя финастерид и дутастерид значительно снижают интрапростатический ДГТ, они не оказывают ингибирующего действия на резистентный к кастрации рак предстательной железы человека ( R ).

Кроме того, они увеличивают риск развития агрессивного рака простаты. Как вы видели ранее, низкий уровень общего и свободного тестостерона увеличивает риск развития агрессивного рака простаты, как и низкий уровень ДГТ.

« РПЖ (рак предстательной железы), обнаруженный у пациентов, получавших финастерид, имел более высокую степень, чем у пациентов, получавших плацебо. Высокие баллы по шкале Глисона от 7 до 10 были обнаружены в 6,4% опухолей в группе финастерида по сравнению только с 5,1% в группе плацебо. ( Р )

« Исследование REDUCE выявило общее снижение числа пациентов с РПЖ с низким баллом по шкале Глисона 5–6 у тех, кто получал дутастерид, по сравнению с теми, кто получал плацебо (19,9% по сравнению с 25,1% соответственно). Однако в течение 4-летнего периода РПЖ с высокой оценкой по шкале Глисона 8-10 был более продолжительным в группе, получавшей дутастерид, чем в группе плацебо . FDA проанализировало эти испытания и сослалось на тот факт, что облигатное увеличение частоты опухолей с оценкой Глисона от 8 до 10 на 0,7% при применении финастерида и на 0,5% при применении дутастерида. ( Р )

Кроме того, финастерид не предотвратил повышение уровня ПСА с течением времени у лиц из группы риска ( Р ).

Хотя повышенный риск агрессивного рака предстательной железы относительно невелик по сравнению с группами плацебо, эти ингибиторы 5AR также имеют много других побочных эффектов, таких как сексуальная дисфункция (ЭД, водянистая сперма, потеря чувствительности полового члена и т. д.), депрессия и т. д. , Прочтите о постфинастеридном синдроме (ПФС), если сомневаетесь. Есть много исследований, доказывающих, что он существует и очень распространен среди тех, кто использует блокаторы 5AR.

Эстроген и рак простаты​


Оказывается, раку предстательной железы способствует не тестостерон и даже не ДГТ, а скорее эстроген.

У крыс ДГТ, который не может быть преобразован в эстрадиол или тестостерон, не вызывал значительной заболеваемости раком предстательной железы по сравнению с тестостероном ( R ). Наоборот, эстроген увеличивает риск развития рака предстательной железы ( R ).

Мыши никогда не заболевают раком простаты, если у них отсутствует рецептор эстрогена-α или ароматаза ( R ).

У мужчин с возрастом увеличивается соотношение эстрогенов и андрогенов, что совпадает с развитием доброкачественной гиперплазии предстательной железы ( R ).

Развитие ДГПЖ/СНМП (симптомов нижних мочевыводящих путей) связано с повышенным соотношением уровней эстрогена и андрогена, и это соотношение, имитированное у различных животных, вызывает ДГПЖ и дисфункцию нижних мочевыводящих путей (ДНМП) (R ) .

Кроме того, дисбаланс в соотношении эстроген/андроген может повлиять на фиброз предстательной железы. Эстрадиол может активировать степень фиброза предстательной железы. В отличие от эффекта эстрадиола, ДГТ может ингибировать степень фиброза предстательной железы ( R ).

Как правило, с возрастом уровень тестостерона снижается, а уровень эстрадиола остается прежним или даже увеличивается. Это сдвигает соотношение эстрогена к андрогену в отрицательную сторону.
Почему так?

Это связано с целым рядом причин, таких как снижение функции щитовидной железы, дефицит питательных веществ, окислительный стресс и воспаление, резистентность к инсулину, сильный стресс, плохой сон и т. д.

Резюме​

Изобилие существующих данных, посвященных ЗТТ и раку предстательной железы, позволяет предположить, что:
  • Риск сравним с риском для эугонадных мужчин, не получающих ЗТТ.
  • ЗТТ продемонстрировала защитный эффект с более низкими показателями агрессивных подтипов рака предстательной железы с более высоким риском.
Низкий уровень общего и свободного тестостерона, а также низкий уровень ДГТ повышают риск рака предстательной железы, особенно агрессивной формы!


Автор: ХАНС АМАТО
men-elite.com

____________________________________

Форма для подписки на книгу и на все представленные тренировочные курсы и их презентации:

https://bbright.one/vsekursytrenirovokpasko

-------------------------------------------------------

Как подписаться на закрытые тренировочные курсы:

Приобрести курсы и ознакомиться с ними можно
здесь.

Вопрос: Я оплатил курс тренировок с помощью VISA/MASTERCARD через лендинг. Как я получу курс?

Ответ: При оплате вы вводите тот e-mail, на который у вас зарегистрирован аккаунт на bbright.club, в течении 48 часов ваш аккаунт будет подключен к оплаченному курсу

Инструкция по доступу к платным разделам и запуску курсов здесь

 

Вкладення

  • тест простата.png
    тест простата.png
    152.4 Кб · Перегляди: 2,309
Останнє редагування:
  • Like
Реакції: Виталий 91
Сер 31, 2022
4
2
3
Приветствую. Может ли курс аас помочь в лечение рака простаты, мочевого пузыря и в целом в лечении онкологии?
 

Iron1978

Администратор
Кві 27, 2015
4,254
1,349
113
45
Киев
Приветствую. Может ли курс аас помочь в лечение рака простаты, мочевого пузыря и в целом в лечении онкологии?
Боюсь, при уже имеющейся онкологии такие гормоны строго противопоказаны, ибо вызовут ещё больший рост опухоли. Тест может помочь уменьшить простату, пока нет онкологии и присутствует просто увеличение самой железы. Не редки случаи, когда из-за курсов у некоторых атлетов железа уменьшалась в размерах на курсе из-за переизбытка того же теста и дгт