Ви використовуєте застарілий веб-переглядач. Цей і інші сайти можуть показуватися в ньому некоректно. Вам потрібно оновити веб-переглядач або спробувати використати інший.
Оксид азота: больше, чем просто сосудорасширяющее средство
Оксид азота (NO) является химическим мессенджером, обладающим способностью свободно диффундировать через клеточные мембраны, и, в отличие от других классических нейромедиаторов, эта молекула
не хранится в синаптических везикулах и не высвобождается в процессе экзоцитоза. Он синтезируется из аминокислоты L -аргинина ферментом NO-синтазой (NOS) в организме. Существует три изоформы NOS, а именно нейрональная NOS (nNOS), индуцируемая NOS (iNOS) и эндотелиальная NOS (eNOS).
NOS представляют собой сильно регулируемые гемотиолатные ферменты, которые превращают аргинин в N-гидрокси- L - аргинин, а затем в L -цитруллин и NO. Сложная реакция включает перенос электронов от NADPH через флавины FAD и FMN в карбоксиконцевом редуктазном домене к гему в аминоконцевом оксигеназном домене, где субстрат L -аргинин окисляется до L -цитруллина и NO. . Тетрагидробиоптерин ( BH4 ) также необходим в качестве кофактора NOS.
Конечный продукт NOS, NO, который является свободным радикалом, так как имеет неспаренный электрон и может быть также записан как ·NO.
Помимо того, что NOS может генерировать NO, он также обладает способностью генерировать активные формы кислорода (АФК), такие как анион супероксида (O 2 ) и перекись водорода (H 2 O 2 ), когда процессы переноса электронов и протонов неэффективны для активации кислорода. . Причина этого изменения активности eNOS, ведущего к увеличению продукции O 2, может быть связана со снижением уровней BH 4 , поскольку два недавних исследования показали, что продукция O 2 eNOS ингибируется BH 4 , но не L -аргинином. Кроме того, и MnSOD (супероксиддисмутаза марганца), и каталаза защищают от несвязанной NOS.
Таким образом, если у кого-то предполагаемое состояние с низким уровнем NO, фермент, который создает NO, не обязательно низкий, но на самом деле он не связан и создает O2 и H2O2 вместо NO. Таким образом, его дальнейшее повышение не обязательно поможет, потому что это может немного увеличить NO, но также увеличить производство O2 и H2O2. Это «разобщение» eNOS происходит при некоторых патологиях, таких как диабет, гиперхолестеринемия и гипертония.
В качестве альтернативы NO также может быть получен из нитратов (NO3) ⇒ нитритов (NO2) ⇒ NO. Нитраты и нитриты могут поступать с пищей, а также в результате окисления NO. Низкий рН и гипоксия увеличивают превращение нитратов в нитриты и оксид азота. Затем NO может снова превратиться в нитрит благодаря его реакции с оксигемоглобином и церулоплазмином. Пероксинитрит, образующийся при взаимодействии NO с супероксидом, также легко превращается в нитрат.
Людям с гастритом и высоким pH желудка (недостаточно кислоты в желудке) рекомендуется избегать пищевых нитратов, поскольку они будут преобразованы в нитриты и способствовать развитию рака желудка, включая образование опухолей в печени, легких и желудке.
В нормальных условиях NO присутствует в низких концентрациях и действует в организме как сигнал, регулирующий многие процессы. NO играет роль в памяти, оксигенации тканей, расширении сосудов, уничтожении вирусов, высвобождении рилизинг-гормонов, таких как кортикотропин-рилизинг-гормон (CRH), лютеинизирующий гормон-рилизинг-гормон (LHRH) и других рилизинг-гормонов в гипоталамусе, увеличивая ГАМК и гормон роста (GH), ингибирующий агрегацию тромбоцитов и пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, поглощение глюкозы в мышцах, митохондриальный биогенез, повышающий AMPK, участвует в липолизе (ингибирование NOS способствует липолизу) и др.
Итак, ясно, что нужно немного НЕТ. Однако в избытке способствует возникновению многих патологических состояний.
Превышение NOS и NO
NO также участвует в патологии многих воспалительных заболеваний, включая артрит , миокардит , колит и нефрит , а также большого количества патологических состояний, таких как боковой амиотрофический склероз , рак , диабет (NO повреждает бета-клетки поджелудочной железы. iNOS ). нокаутные мыши защищены от резистентности к инсулину, вызванной диетой с высоким содержанием жиров, СХУ, остеоартрита, ВЗК и нейродегенеративных заболеваний.
Избыток NO также вызывает мигрень, просачивание сосудов , окисление холестерина , участвует в стенокардии и, наконец , инфаркте миокарда , варикозном расширении вен (также участвует эстроген) , гипоксии (образование NO-модифицированного гемоглобина обратно пропорционально оксигемоглобину ). насыщение и ингибирование NOS увеличивает оксигенацию тканей, внутриглазное давление , ухудшает детоксикацию , повышает уровень паратиреоидного гормона и альдостерона(что может привести к кальцификации мягких тканей, фиброзу, гипертонии и другим сосудистым заболеваниям.) , способствует перекисному окислению липидов (путем высвобождения железа из ферритина), вызывает повреждение ДНК, но ингибирует синтез ДНК (путем связывания с железом рибонуклеотидредуктазы ) и снижает уровень НАД и АТФ, используя их для восстановления ДНК, способствует гибели клеток , снижению ночного уровня мелатонина и, наконец, даже кальцификации железы, которая возникает с возрастом, активирует циклооксигеназу и липоксигеназу.(который образует простагландины и липоксигеназу, токсичные в высоких концентрациях), способствует кожным заболеваниям (таким как псориаз, атопический дерматит, раздражающий дерматит, аллергический дерматит, красная волчанка, розацеа, покраснение, вызванное солнечными ожогами, покраснение, опосредованное нервами) и отек кожи) и т. д.
iNOS индуцируется различными факторами, но в основном воспалением, эндотоксинами, вирусами и стрессом, и производит примерно в 1000 раз больше NO, чем eNOS. Именно эта хроническая индукция iNOS приводит ко многим патологиям. NO, генерируемый iNOS, реагирует с супероксидом с образованием пероксинитрита, высокореактивной молекулы. В качестве альтернативы NO может реагировать с O 2 (дикислородом, а не супероксидом). с образованием нитрозилдиоксильного радикала (ONOO⋅), предполагаемого первого этапа реакции автоокисления. iNOS использует много аргинина, который должен использовать eNOS, тем самым снижая активность eNOS. iNOS также способствует аргиназе, тем самым увеличивая превращение аргинина в орнитин, еще больше снижая уровень аргинина для eNOS. Это приводит к разъединению eNOS, что приводит к образованию супероксида и перекиси водорода вместо NO, что способствует гипертонии. Ингибирование iNOS необходимо для восстановления надлежащей активности eNOS и снижения окислительного стресса.
NO подавляет функцию митохондрий
NO ингибирует функцию митохондрий, связываясь с различными ферментами, использующими гемовую группу, такими как цитохром-с-оксидаза , комплексы I и II цепи переноса электронов ( НАДН-убихиноноксидоредуктаза и НАДН-сукцинатоксидоредуктаза) , аконитаза (фермент, который превращает цитрата в изоцитрат. Ингибирование этого фермента увеличивает синтез жира) и т.д. Это связывание инактивирует ферменты и блокирует клеточное дыхание, что приводит к гибели клеток.
Небольшое количество NO из iNOS в краткосрочной перспективе стимулирует гликолиз и ингибирует пируватдегидрогеназу, тем самым повышая выработку лактата вместо выработки энергии за счет окислительного фосфорилирования. Высокая продукция NO через iNOS полностью подавляет гликолиз, что приводит к гибели клеток из-за недостатка производства энергии. Что еще хуже, NO также вызывает S-нитрозилирование паркина, что нарушает его активность убиквитинлигазы E3 и приводит к неправильному делению, митофагии и аутофагии, тем самым препятствуя правильному удалению мертвых клеток в организме.
Оксид азота в мозге и его влияние на нейротрансмиттеры
NO участвует в нейродегенерации и способствует психическим расстройствам и состояниям, таким как болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, депрессия, самоубийство, деменция, повреждение нервов при эпилепсии, боковой амиотрофический склероз, рассеянный склероз, хорея Гентингтона и др.
NO увеличивает высвобождение ацетилхолина и глутамата (также увеличивает отношение глутамата к ГАМК), тем самым способствуя бдительности и сосредоточенности, но при избытке вызывает тревогу и паранойю. NO также ингибирует высвобождение глицина и дофамина, что способствует мотивации и творчеству и предотвращает чрезмерное возбуждение.
Ингибирование nNOS индуцировало очень большое увеличение внеклеточного дофамина и небольшое увеличение серотонина.
Андрогены
Некоторые люди могут подумать, что NO необходим для производства андрогенов и что его ингибирование может снизить стероидогенез. NO увеличивает высвобождения лютеинизирующего гормона в гипоталамусе, что увеличивает высвобождение ЛГ, стимулирующего стероидогенез. NO оказывает двухфазное действие на секрецию тестостерона: стимулирующее при низких и тормозящее при высоких концентрациях; стимулирующий эффект NO опосредован цГМФ, классическим вторичным мессенджером для действия NO (метиленовый синий повышает уровень цГМФ. Но NO не так важен для стероидогенеза, как вы думаете, потому что усилители и предшественники NO не повышают уровень тестостерона, а ингибиторы NOS не снижают выработку тестостерона.
На самом деле ингибирование NOS увеличивает стероидогенез и тестостерон у крыс, крупного рогатого скота и уток. К сожалению, нет никаких исследований на людях. Силденафил, который увеличивает интракавернозный циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ), немного повышает уровень тестостерона, но также и эстрогена, поэтому в этом случае за повышение отвечает не NO. И эффект повышения тестостерона происходит только у мужчин с низким уровнем тестостерона.
Средства, которые активируют NOS
Эстроген и фитоэстроген
Эндотоксин (iNOS)
Ацетилхолин
Инсулин
Брадыкинин
Гистамин
Железо (iNOS)
Паратиреоидный гормон
ТТГ (ТТГ также может повышать экспрессию eNOS, однако это сопровождается пониженной концентрацией NO и повышенным уровнем супероксид-аниона, что указывает на несвязанную eNOS)
Ресвератрол (ингибирует iNOS, но увеличивает eNOS)
Серотонин (триптофановая диета снижает NO)
Инфекция (iNOS)
Воспаление (iNOS)
Окситоцин (eNOS)
Тестостерон и ДГТ (стимулируют eNOS, ингибируют nNOS и снижают экспрессию iNOS)
Пролактин (ингибирует eNOS, но активирует nNOS)
Лептин (чем больше у вас жира, тем больше лептина и, следовательно, NO. Лептиновый потенциал iNOS и увеличивает nNOS и eNOS)
SIRT1 (eNOS)
Продукты, богатые нитратами
Комбинация витамин С + чеснок
Инсектициды (например, органофосфаты)
Гипоксия (iNOS и eNOS (только краткосрочное влияние на eNOS))
Омега 3 и 6 , но не 9 (например, кислота Мида), (ингибируют eNOS, но увеличивают iNOS)
Аммиак (активирует iNOS)
Глутамин (ингибирует eNOS и увеличивает eNOS)
лактат
Глутамат/аспартат (увеличение nNOS и iNOS)
NMDA (увеличение nNOS)
Гомоцистеин (ингибирует eNOS и увеличивает iNOS)
Возраст ( iNOS увеличивается с возрастом)
Витамин С , А , Е и фолиевая кислота (увеличивают eNOS)
Витамин А и Е (увеличение nNOS)
Средства, которые ингибируют NOS
Лизин
Глицин(ингибирует iNOS, но индуцирует nNOS через NMDA)
Таурин(ингибирует iNOS)
Глутамин (ингибирует eNOS)
Гипергликемия (ингибирует eNOS)
Витамин К и каротиноиды (ингибируют iNOS)
Магний(стимулирует eNOS, но ингибирует iNOS и nNOS)
Глюкозамин (ингибирует выработку NO за счет снижения доступности свободного NADPH в клетках; ингибирует iNOS)
Метиленовый синий (ингибирует nNOS и iNOS)
Ниацинамид(ингибирует iNOS)
Прогестерон (увеличивает eNOS, но ингибирует iNOS))
Агматин(увеличивает eNOS, но ингибирует iNOS и nNOS)
Кофеин(активирует eNOS, но значительно снижает выдыхаемый NO, что показывает, что он снижает избыток NOS)
Салициловая кислота(увеличивает eNOS и ингибирует iNOS)
Эмодин(ингибирует iNOS)
Фруктоза (снижает уровень нРНК iNOS)
Цинк (ингибирует iNOS)
Берберин(снижает мРНК iNOS)
L-канаванин – непротеиногенная аминокислота, содержащаяся в некоторых бобовых растениях (ингибирует iNOS)
Карнозин (ингибирует iNOS). Бета-аланин в дозе 6 г очень эффективен для повышения уровня карнозина в организме.
Помимо нескольких ингибиторов NOS, вы также можете снижать NO.
Некоторыми поглотителями NO являются супероксиддисмутаза (СОД), гидроксокобаламин и активированный уголь.
Метиленовый синий и красный свет (длина волны 670 нм, инфракрасный свет или солнечный свет) вытесняют NO из гемсодержащих ферментов и комплексов.
Приобрести курсы и ознакомиться с ними можно здесь и здесь
Вопрос: Я оплатил с помощью платежных систем через https://bbright.club/account/upgrades . Как я получу курс?
Ответ: Автоматически в течении 5 минут ваш аккаунт будет подключен
Вопрос: Я оплатил курс тренировок с помощью VISA/MASTERCARD через лендинг. Как я получу курс?
Ответ: При оплате вы вводите тот e-mail, на который у вас зарегистрирован аккаунт на bbright.club, в течении 48 часов ваш аккаунт будет подключен к оплаченному курсу
Инструкция по доступу к платным разделам и запуску курсов здесь
Оксид азота: больше, чем просто сосудорасширяющее средство
Оксид азота (NO) является химическим мессенджером, обладающим способностью свободно диффундировать через клеточные мембраны, и, в отличие от других классических нейромедиаторов, эта молекула
не хранится в синаптических везикулах и не высвобождается в процессе экзоцитоза. Он синтезируется из аминокислоты L -аргинина ферментом NO-синтазой (NOS) в организме. Существует три изоформы NOS, а именно нейрональная NOS (nNOS), индуцируемая NOS (iNOS) и эндотелиальная NOS (eNOS).
NOS представляют собой сильно регулируемые гемотиолатные ферменты, которые превращают аргинин в N-гидрокси- L - аргинин, а затем в L -цитруллин и NO. Сложная реакция включает перенос электронов от NADPH через флавины FAD и FMN в карбоксиконцевом редуктазном домене к гему в аминоконцевом оксигеназном домене, где субстрат L -аргинин окисляется до L -цитруллина и NO. . Тетрагидробиоптерин ( BH4 ) также необходим в качестве кофактора NOS.
Конечный продукт NOS, NO, который является свободным радикалом, так как имеет неспаренный электрон и может быть также записан как ·NO.
Помимо того, что NOS может генерировать NO, он также обладает способностью генерировать активные формы кислорода (АФК), такие как анион супероксида (O 2 ) и перекись водорода (H 2 O 2 ), когда процессы переноса электронов и протонов неэффективны для активации кислорода. . Причина этого изменения активности eNOS, ведущего к увеличению продукции O 2, может быть связана со снижением уровней BH 4 , поскольку два недавних исследования показали, что продукция O 2 eNOS ингибируется BH 4 , но не L -аргинином. Кроме того, и MnSOD (супероксиддисмутаза марганца), и каталаза защищают от несвязанной NOS.
Таким образом, если у кого-то предполагаемое состояние с низким уровнем NO, фермент, который создает NO, не обязательно низкий, но на самом деле он не связан и создает O2 и H2O2 вместо NO. Таким образом, его дальнейшее повышение не обязательно поможет, потому что это может немного увеличить NO, но также увеличить производство O2 и H2O2. Это «разобщение» eNOS происходит при некоторых патологиях, таких как диабет, гиперхолестеринемия и гипертония.
В качестве альтернативы NO также может быть получен из нитратов (NO3) ⇒ нитритов (NO2) ⇒ NO. Нитраты и нитриты могут поступать с пищей, а также в результате окисления NO. Низкий рН и гипоксия увеличивают превращение нитратов в нитриты и оксид азота. Затем NO может снова превратиться в нитрит благодаря его реакции с оксигемоглобином и церулоплазмином. Пероксинитрит, образующийся при взаимодействии NO с супероксидом, также легко превращается в нитрат.
Людям с гастритом и высоким pH желудка (недостаточно кислоты в желудке) рекомендуется избегать пищевых нитратов, поскольку они будут преобразованы в нитриты и способствовать развитию рака желудка, включая образование опухолей в печени, легких и желудке.
В нормальных условиях NO присутствует в низких концентрациях и действует в организме как сигнал, регулирующий многие процессы. NO играет роль в памяти, оксигенации тканей, расширении сосудов, уничтожении вирусов, высвобождении рилизинг-гормонов, таких как кортикотропин-рилизинг-гормон (CRH), лютеинизирующий гормон-рилизинг-гормон (LHRH) и других рилизинг-гормонов в гипоталамусе, увеличивая ГАМК и гормон роста (GH), ингибирующий агрегацию тромбоцитов и пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, поглощение глюкозы в мышцах, митохондриальный биогенез, повышающий AMPK, участвует в липолизе (ингибирование NOS способствует липолизу) и др.
Итак, ясно, что нужно немного НЕТ. Однако в избытке способствует возникновению многих патологических состояний.
Превышение NOS и NO
NO также участвует в патологии многих воспалительных заболеваний, включая артрит , миокардит , колит и нефрит , а также большого количества патологических состояний, таких как боковой амиотрофический склероз , рак , диабет (NO повреждает бета-клетки поджелудочной железы. iNOS ). нокаутные мыши защищены от резистентности к инсулину, вызванной диетой с высоким содержанием жиров, СХУ, остеоартрита, ВЗК и нейродегенеративных заболеваний.
Избыток NO также вызывает мигрень, просачивание сосудов , окисление холестерина , участвует в стенокардии и, наконец , инфаркте миокарда , варикозном расширении вен (также участвует эстроген) , гипоксии (образование NO-модифицированного гемоглобина обратно пропорционально оксигемоглобину ). насыщение и ингибирование NOS увеличивает оксигенацию тканей, внутриглазное давление , ухудшает детоксикацию , повышает уровень паратиреоидного гормона и альдостерона(что может привести к кальцификации мягких тканей, фиброзу, гипертонии и другим сосудистым заболеваниям.) , способствует перекисному окислению липидов (путем высвобождения железа из ферритина), вызывает повреждение ДНК, но ингибирует синтез ДНК (путем связывания с железом рибонуклеотидредуктазы ) и снижает уровень НАД и АТФ, используя их для восстановления ДНК, способствует гибели клеток , снижению ночного уровня мелатонина и, наконец, даже кальцификации железы, которая возникает с возрастом, активирует циклооксигеназу и липоксигеназу.(который образует простагландины и липоксигеназу, токсичные в высоких концентрациях), способствует кожным заболеваниям (таким как псориаз, атопический дерматит, раздражающий дерматит, аллергический дерматит, красная волчанка, розацеа, покраснение, вызванное солнечными ожогами, покраснение, опосредованное нервами) и отек кожи) и т. д.
iNOS индуцируется различными факторами, но в основном воспалением, эндотоксинами, вирусами и стрессом, и производит примерно в 1000 раз больше NO, чем eNOS. Именно эта хроническая индукция iNOS приводит ко многим патологиям. NO, генерируемый iNOS, реагирует с супероксидом с образованием пероксинитрита, высокореактивной молекулы. В качестве альтернативы NO может реагировать с O 2 (дикислородом, а не супероксидом). с образованием нитрозилдиоксильного радикала (ONOO⋅), предполагаемого первого этапа реакции автоокисления. iNOS использует много аргинина, который должен использовать eNOS, тем самым снижая активность eNOS. iNOS также способствует аргиназе, тем самым увеличивая превращение аргинина в орнитин, еще больше снижая уровень аргинина для eNOS. Это приводит к разъединению eNOS, что приводит к образованию супероксида и перекиси водорода вместо NO, что способствует гипертонии. Ингибирование iNOS необходимо для восстановления надлежащей активности eNOS и снижения окислительного стресса.
NO подавляет функцию митохондрий
NO ингибирует функцию митохондрий, связываясь с различными ферментами, использующими гемовую группу, такими как цитохром-с-оксидаза , комплексы I и II цепи переноса электронов ( НАДН-убихиноноксидоредуктаза и НАДН-сукцинатоксидоредуктаза) , аконитаза (фермент, который превращает цитрата в изоцитрат. Ингибирование этого фермента увеличивает синтез жира) и т.д. Это связывание инактивирует ферменты и блокирует клеточное дыхание, что приводит к гибели клеток.
Небольшое количество NO из iNOS в краткосрочной перспективе стимулирует гликолиз и ингибирует пируватдегидрогеназу, тем самым повышая выработку лактата вместо выработки энергии за счет окислительного фосфорилирования. Высокая продукция NO через iNOS полностью подавляет гликолиз, что приводит к гибели клеток из-за недостатка производства энергии. Что еще хуже, NO также вызывает S-нитрозилирование паркина, что нарушает его активность убиквитинлигазы E3 и приводит к неправильному делению, митофагии и аутофагии, тем самым препятствуя правильному удалению мертвых клеток в организме.
Оксид азота в мозге и его влияние на нейротрансмиттеры
NO участвует в нейродегенерации и способствует психическим расстройствам и состояниям, таким как болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, депрессия, самоубийство, деменция, повреждение нервов при эпилепсии, боковой амиотрофический склероз, рассеянный склероз, хорея Гентингтона и др.
NO увеличивает высвобождение ацетилхолина и глутамата (также увеличивает отношение глутамата к ГАМК), тем самым способствуя бдительности и сосредоточенности, но при избытке вызывает тревогу и паранойю. NO также ингибирует высвобождение глицина и дофамина, что способствует мотивации и творчеству и предотвращает чрезмерное возбуждение.
Ингибирование nNOS индуцировало очень большое увеличение внеклеточного дофамина и небольшое увеличение серотонина.
Андрогены
Некоторые люди могут подумать, что NO необходим для производства андрогенов и что его ингибирование может снизить стероидогенез. NO увеличивает высвобождения лютеинизирующего гормона в гипоталамусе, что увеличивает высвобождение ЛГ, стимулирующего стероидогенез. NO оказывает двухфазное действие на секрецию тестостерона: стимулирующее при низких и тормозящее при высоких концентрациях; стимулирующий эффект NO опосредован цГМФ, классическим вторичным мессенджером для действия NO (метиленовый синий повышает уровень цГМФ. Но NO не так важен для стероидогенеза, как вы думаете, потому что усилители и предшественники NO не повышают уровень тестостерона, а ингибиторы NOS не снижают выработку тестостерона.
На самом деле ингибирование NOS увеличивает стероидогенез и тестостерон у крыс, крупного рогатого скота и уток. К сожалению, нет никаких исследований на людях. Силденафил, который увеличивает интракавернозный циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ), немного повышает уровень тестостерона, но также и эстрогена, поэтому в этом случае за повышение отвечает не NO. И эффект повышения тестостерона происходит только у мужчин с низким уровнем тестостерона.
Средства, которые активируют NOS
Эстроген и фитоэстроген
Эндотоксин (iNOS)
Ацетилхолин
Инсулин
Брадыкинин
Гистамин
Железо (iNOS)
Паратиреоидный гормон
ТТГ (ТТГ также может повышать экспрессию eNOS, однако это сопровождается пониженной концентрацией NO и повышенным уровнем супероксид-аниона, что указывает на несвязанную eNOS)
Ресвератрол (ингибирует iNOS, но увеличивает eNOS)
Серотонин (триптофановая диета снижает NO)
Инфекция (iNOS)
Воспаление (iNOS)
Окситоцин (eNOS)
Тестостерон и ДГТ (стимулируют eNOS, ингибируют nNOS и снижают экспрессию iNOS)
Пролактин (ингибирует eNOS, но активирует nNOS)
Лептин (чем больше у вас жира, тем больше лептина и, следовательно, NO. Лептиновый потенциал iNOS и увеличивает nNOS и eNOS)
SIRT1 (eNOS)
Продукты, богатые нитратами
Комбинация витамин С + чеснок
Инсектициды (например, органофосфаты)
Гипоксия (iNOS и eNOS (только краткосрочное влияние на eNOS))
Омега 3 и 6 , но не 9 (например, кислота Мида), (ингибируют eNOS, но увеличивают iNOS)
Аммиак (активирует iNOS)
Глутамин (ингибирует eNOS и увеличивает eNOS)
лактат
Глутамат/аспартат (увеличение nNOS и iNOS)
NMDA (увеличение nNOS)
Гомоцистеин (ингибирует eNOS и увеличивает iNOS)
Возраст ( iNOS увеличивается с возрастом)
Витамин С , А , Е и фолиевая кислота (увеличивают eNOS)
Витамин А и Е (увеличение nNOS)
Средства, которые ингибируют NOS
Лизин
Глицин(ингибирует iNOS, но индуцирует nNOS через NMDA)
Таурин(ингибирует iNOS)
Глутамин (ингибирует eNOS)
Гипергликемия (ингибирует eNOS)
Витамин К и каротиноиды (ингибируют iNOS)
Магний(стимулирует eNOS, но ингибирует iNOS и nNOS)
Глюкозамин (ингибирует выработку NO за счет снижения доступности свободного NADPH в клетках; ингибирует iNOS)
Метиленовый синий (ингибирует nNOS и iNOS)
Ниацинамид(ингибирует iNOS)
Прогестерон (увеличивает eNOS, но ингибирует iNOS))
Агматин(увеличивает eNOS, но ингибирует iNOS и nNOS)
Кофеин(активирует eNOS, но значительно снижает выдыхаемый NO, что показывает, что он снижает избыток NOS)
Салициловая кислота(увеличивает eNOS и ингибирует iNOS)
Эмодин(ингибирует iNOS)
Фруктоза (снижает уровень нРНК iNOS)
Цинк (ингибирует iNOS)
Берберин(снижает мРНК iNOS)
L-канаванин – непротеиногенная аминокислота, содержащаяся в некоторых бобовых растениях (ингибирует iNOS)
Карнозин (ингибирует iNOS). Бета-аланин в дозе 6 г очень эффективен для повышения уровня карнозина в организме.
Помимо нескольких ингибиторов NOS, вы также можете снижать NO.
Некоторыми поглотителями NO являются супероксиддисмутаза (СОД), гидроксокобаламин и активированный уголь.
Метиленовый синий и красный свет (длина волны 670 нм, инфракрасный свет или солнечный свет) вытесняют NO из гемсодержащих ферментов и комплексов.
Приобрести курсы и ознакомиться с ними можно здесь и здесь
Вопрос: Я оплатил с помощью платежных систем через https://bbright.club/account/upgrades . Как я получу курс?
Ответ: Автоматически в течении 5 минут ваш аккаунт будет подключен
Вопрос: Я оплатил курс тренировок с помощью VISA/MASTERCARD через лендинг. Как я получу курс?
Ответ: При оплате вы вводите тот e-mail, на который у вас зарегистрирован аккаунт на bbright.club, в течении 48 часов ваш аккаунт будет подключен к оплаченному курсу
Инструкция по доступу к платным разделам и запуску курсов здесь
