Ви використовуєте застарілий веб-переглядач. Цей і інші сайти можуть показуватися в ньому некоректно. Вам потрібно оновити веб-переглядач або спробувати використати інший.
Остеокальцин - анаболический агент
Остеокальцин действует как гормон и способен повышать уровень тестостерона, повышать инсулин и его чувствительность, а также уменьшать жировую массу за счет увеличения расхода энергии.
Остеокальцин ( также известный как костный белок, содержащий гамма-карбоксиглутаминовую кислоту (BGLAP) ) представляет собой неколлагеновый белковый гормон, обнаруженный в костях и дентине. Остеокальцин секретируется в основном остеобластами и некоторыми другими тканями, такими как жировая ткань, и в основном считалось, что он помогает только в построении костей.
Когда остеобласт высвобождает остеокальцин, он находится либо в карбоксилированной, либо в недокарбоксилированной форме. Карбоксилированная форма — это когда витамин К «активирует» его, чтобы он мог способствовать минерализации костей в костном матриксе. Недокарбоксилированный остеокальцин высвобождается в кровоток. Недокарбоксилированный является гормонально активной формой остеокальцина.
Высокий уровень (слишком высокий) недокарбоксилированного остеокальцина ведёт к :
высокому уровню адипонектина ( улучшенная чувствительность к инсулину )
нарушению метаболизма глюкозы ( гиперинсулинемия и гипогликемия ) ( R )
Принимая это во внимание, слишком низкие уровни недокарбоксилированного остеокальцина ведут к :
гипергликемия
гипоинсулинемия
резистентность к инсулину
снижение расхода энергии
ожирение
снижение уровня тестостерона
В следующем исследовании как более низкие, так и более высокие уровни общего остеокальцина предсказывали повышенный уровень смертности от всех причин с сопоставимыми ассоциациями для сердечно-сосудистых и несердечно-сосудистых смертей. ( Р )
Тестостерон
Недокарбоксилированный остеокальцин действует на клетки Лейдига яичка, стимулируя биосинтез тестостерона через ось кость-яичко. Недокарбоксилированный остеокальцин связывается с рецептором, связанным с G-белком (GPCR6A), который экспрессируется в семенниках, и регулирует экспрессию StAR, Cyp11a, Cyp17 и 3β-HSD, цАМФ и Cyp2r1 через CREB в качестве медиатора транскрипции, который активирует эти ферменты.
StAR представляет собой фермент с ограниченной скоростью, который транспортирует холестерин из внешних митохондрий во внутренние митохондрии клеток Лейдига для синтеза предшественника всех стероидов, прегненолона.
Cyp11a представляет собой фермент, который превращает холестерин в прегненолон.
Cyp17 ( 17,20- лиаза ) представляет собой фермент, который превращает прегненолон в дегидроэпиандростерон (ДГЭА).
3β-ГСД представляет собой фермент, который превращает прегненолон в прогестерон и андростендион в ДГЭА в надпочечниках.
цАМФ действует как вторичный мессенджер в клетках, а также увеличивает синтез тестостерона и еще больше повышает активность StAR.
Cyp2r1 — это фермент, который превращает витамин D в его активную форму. Активная форма витамина D также действует как гормон, стероидный гормон и оказывает значительное положительное влияние на стероидогенез.
У мышей с дефицитом остеокальцина наблюдается повышенный уровень лютеинизирующего гормона (ЛГ), однако этого недостаточно для повышения уровня тестостерона до адекватного уровня в отсутствие недокарбоксилированного остеокальцина. ЛГ сигнализирует о синтезе тестостерона, а также о синтезе эстрогена, следовательно, высокий уровень ЛГ связан с повышенным уровнем эстрогена.
Циркулирующий недокарбоксилированный остеокальцин также положительно коррелирует со свободным тестостероном.
Упражнение
Остеокальцин также действует на мышечные клетки, повышая доступность и использование энергии, и таким образом способствует способности к физической нагрузке. Передача сигналов остеокальцина в миофибриллах необходима для адаптации к физическим нагрузкам, способствуя поглощению и катаболизму глюкозы и жирных кислот. Он также в основном отвечает за высвобождение интерлейкина-6, вызванного физическими упражнениями, миокина, который способствует адаптации к физическим нагрузкам.
Как повысить остеокальцин:
Витамин Д
Витамин D, и в основном активная форма витамина D, стимулирует синтез остеокальцина (1,25-(OH)2D3) дозозависимым образом. Витамин D также снижает уровень кортизола, эстрогена, ингибирует ароматазу, увеличивает общий и свободный тестостерон, а также повышает чувствительность рецепторов андрогенов.
Витамин D
Витамин К2
Высокое потребление витамина К приводит к низкой доле недокарбоксилированного остеокальцина. Остеобласт высвобождает неактивный (недокарбоксилированный) остеокальцин, который затем активируется (карбоксилируется) витамином К, который затем подвергается декарбоксилированию в лакунах резорбции (остеокластах). Это означает, что остеокласт также высвобождает недокарбоксилированный остеокальцин, который является гормонально активным. Витамин К связан с повышенной минеральной плотностью костей, повышением уровня тестостерона, повышенной чувствительностью к инсулину и лучшей толерантностью к глюкозе. Точно такие же преимущества, как и у недокарбоксилированного остеокальцина, а это означает, что более высокое потребление витамина К может не привести к снижению недокарбоксилированного остеокальцина, поскольку и остеобласты, и остеокласты высвобождают его в кровоток. Также возможно, что витамин К увеличивает общий остеокальцин,
Витамин К2
Инсулин и лептин
Остеобласты в костях содержат рецепторы инсулина, и им требуется инсулин для активации рецепторов, что приводит к увеличению остеокальцина. Диета с высоким содержанием жиров приводит к снижению уровня недокарбоксилированного остеокальцина и, следовательно, снижению чувствительности к инсулину. Это может привести к резистентности к инсулину, низкому/нарушенному обмену костной ткани и увеличению жировой массы.
Лептин также положительно увеличивает остеокальцин, в то время как высокие уровни снижают его.
Магний
мРНК остеокальцина уменьшается при дефиците магния, и, следовательно, снижается синтез остеокальцина. Кроме того, ионы магния вызывают значительное повышение уровня остеокальцина в остеобластах человека.
Магний
Упражнение
Интенсивные физические нагрузки (особенно аэробные упражнения) повышают уровень недокарбоксилированного остеокальцина.
Низкий кортизол
Хронически повышенный уровень кортизола приводит к увеличению веса, резистентности к инсулину и диабету, увеличению ароматазы, деградации рецепторов андрогенов и увеличению риска аутоиммунных заболеваний и т. д., а также подавляет функцию остеобластов, включая синтез остеокальцина.
Подробнее о снижении уровня кортизола здесь …
Цинк
Известно, что цинк способствует формированию костей, а потребление цинка положительно связано с уровнем остеокальцина, поскольку цинк стимулирует остеобласты. Просто убедитесь, что потребляете достаточно продуктов, богатых цинком, и, возможно, принимаете добавки. 50 мг в день будет хорошей начальной дозой.
Цинк
Гормон роста
Остеобласты имеют рецепторы для гормона роста, и эти клетки продуцируют большое количество IGF-I. IGF-I оказывает положительное влияние на формирование костей; во-первых, известно, что он стимулирует образование остеокальцина, коллагена и белков неколлагенового матрикса дифференцированными остеобластами, а во-вторых, увеличивает количество функциональных остеобластов, способствуя репликации клеток-предшественников остеопороза.
Остеокальцин действует как гормон и способен повышать уровень тестостерона, повышать инсулин и его чувствительность, а также уменьшать жировую массу за счет увеличения расхода энергии.
Остеокальцин ( также известный как костный белок, содержащий гамма-карбоксиглутаминовую кислоту (BGLAP) ) представляет собой неколлагеновый белковый гормон, обнаруженный в костях и дентине. Остеокальцин секретируется в основном остеобластами и некоторыми другими тканями, такими как жировая ткань, и в основном считалось, что он помогает только в построении костей.
Когда остеобласт высвобождает остеокальцин, он находится либо в карбоксилированной, либо в недокарбоксилированной форме. Карбоксилированная форма — это когда витамин К «активирует» его, чтобы он мог способствовать минерализации костей в костном матриксе. Недокарбоксилированный остеокальцин высвобождается в кровоток. Недокарбоксилированный является гормонально активной формой остеокальцина.
Высокий уровень (слишком высокий) недокарбоксилированного остеокальцина ведёт к :
высокому уровню адипонектина ( улучшенная чувствительность к инсулину )
нарушению метаболизма глюкозы ( гиперинсулинемия и гипогликемия ) ( R )
Принимая это во внимание, слишком низкие уровни недокарбоксилированного остеокальцина ведут к :
гипергликемия
гипоинсулинемия
резистентность к инсулину
снижение расхода энергии
ожирение
снижение уровня тестостерона
В следующем исследовании как более низкие, так и более высокие уровни общего остеокальцина предсказывали повышенный уровень смертности от всех причин с сопоставимыми ассоциациями для сердечно-сосудистых и несердечно-сосудистых смертей. ( Р )
Тестостерон
Недокарбоксилированный остеокальцин действует на клетки Лейдига яичка, стимулируя биосинтез тестостерона через ось кость-яичко. Недокарбоксилированный остеокальцин связывается с рецептором, связанным с G-белком (GPCR6A), который экспрессируется в семенниках, и регулирует экспрессию StAR, Cyp11a, Cyp17 и 3β-HSD, цАМФ и Cyp2r1 через CREB в качестве медиатора транскрипции, который активирует эти ферменты.
StAR представляет собой фермент с ограниченной скоростью, который транспортирует холестерин из внешних митохондрий во внутренние митохондрии клеток Лейдига для синтеза предшественника всех стероидов, прегненолона.
Cyp11a представляет собой фермент, который превращает холестерин в прегненолон.
Cyp17 ( 17,20- лиаза ) представляет собой фермент, который превращает прегненолон в дегидроэпиандростерон (ДГЭА).
3β-ГСД представляет собой фермент, который превращает прегненолон в прогестерон и андростендион в ДГЭА в надпочечниках.
цАМФ действует как вторичный мессенджер в клетках, а также увеличивает синтез тестостерона и еще больше повышает активность StAR.
Cyp2r1 — это фермент, который превращает витамин D в его активную форму. Активная форма витамина D также действует как гормон, стероидный гормон и оказывает значительное положительное влияние на стероидогенез.
У мышей с дефицитом остеокальцина наблюдается повышенный уровень лютеинизирующего гормона (ЛГ), однако этого недостаточно для повышения уровня тестостерона до адекватного уровня в отсутствие недокарбоксилированного остеокальцина. ЛГ сигнализирует о синтезе тестостерона, а также о синтезе эстрогена, следовательно, высокий уровень ЛГ связан с повышенным уровнем эстрогена.
Циркулирующий недокарбоксилированный остеокальцин также положительно коррелирует со свободным тестостероном.
Упражнение
Остеокальцин также действует на мышечные клетки, повышая доступность и использование энергии, и таким образом способствует способности к физической нагрузке. Передача сигналов остеокальцина в миофибриллах необходима для адаптации к физическим нагрузкам, способствуя поглощению и катаболизму глюкозы и жирных кислот. Он также в основном отвечает за высвобождение интерлейкина-6, вызванного физическими упражнениями, миокина, который способствует адаптации к физическим нагрузкам.
Как повысить остеокальцин:
Витамин Д
Витамин D, и в основном активная форма витамина D, стимулирует синтез остеокальцина (1,25-(OH)2D3) дозозависимым образом. Витамин D также снижает уровень кортизола, эстрогена, ингибирует ароматазу, увеличивает общий и свободный тестостерон, а также повышает чувствительность рецепторов андрогенов.
Витамин D
Витамин К2
Высокое потребление витамина К приводит к низкой доле недокарбоксилированного остеокальцина. Остеобласт высвобождает неактивный (недокарбоксилированный) остеокальцин, который затем активируется (карбоксилируется) витамином К, который затем подвергается декарбоксилированию в лакунах резорбции (остеокластах). Это означает, что остеокласт также высвобождает недокарбоксилированный остеокальцин, который является гормонально активным. Витамин К связан с повышенной минеральной плотностью костей, повышением уровня тестостерона, повышенной чувствительностью к инсулину и лучшей толерантностью к глюкозе. Точно такие же преимущества, как и у недокарбоксилированного остеокальцина, а это означает, что более высокое потребление витамина К может не привести к снижению недокарбоксилированного остеокальцина, поскольку и остеобласты, и остеокласты высвобождают его в кровоток. Также возможно, что витамин К увеличивает общий остеокальцин,
Витамин К2
Инсулин и лептин
Остеобласты в костях содержат рецепторы инсулина, и им требуется инсулин для активации рецепторов, что приводит к увеличению остеокальцина. Диета с высоким содержанием жиров приводит к снижению уровня недокарбоксилированного остеокальцина и, следовательно, снижению чувствительности к инсулину. Это может привести к резистентности к инсулину, низкому/нарушенному обмену костной ткани и увеличению жировой массы.
Лептин также положительно увеличивает остеокальцин, в то время как высокие уровни снижают его.
Магний
мРНК остеокальцина уменьшается при дефиците магния, и, следовательно, снижается синтез остеокальцина. Кроме того, ионы магния вызывают значительное повышение уровня остеокальцина в остеобластах человека.
Магний
Упражнение
Интенсивные физические нагрузки (особенно аэробные упражнения) повышают уровень недокарбоксилированного остеокальцина.
Низкий кортизол
Хронически повышенный уровень кортизола приводит к увеличению веса, резистентности к инсулину и диабету, увеличению ароматазы, деградации рецепторов андрогенов и увеличению риска аутоиммунных заболеваний и т. д., а также подавляет функцию остеобластов, включая синтез остеокальцина.
Подробнее о снижении уровня кортизола здесь …
Цинк
Известно, что цинк способствует формированию костей, а потребление цинка положительно связано с уровнем остеокальцина, поскольку цинк стимулирует остеобласты. Просто убедитесь, что потребляете достаточно продуктов, богатых цинком, и, возможно, принимаете добавки. 50 мг в день будет хорошей начальной дозой.
Цинк
Гормон роста
Остеобласты имеют рецепторы для гормона роста, и эти клетки продуцируют большое количество IGF-I. IGF-I оказывает положительное влияние на формирование костей; во-первых, известно, что он стимулирует образование остеокальцина, коллагена и белков неколлагенового матрикса дифференцированными остеобластами, а во-вторых, увеличивает количество функциональных остеобластов, способствуя репликации клеток-предшественников остеопороза.
